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벤조페논
(Benzophenone)
식품의약품안전평가원
구축일:
2012.02.09
요약
벤조페논은 제라늄과 유사한 향이 나는 사방정계 결정이다. 합성착향료로 허가받은 식품첨가제이며, 내분비계를 교란하는 환경 호르몬이다. 향수의 고정제로, 항히스타민제, 수면제, 살충제의 제조에, 자외선 흡수제로 사용된다. 인체 발암성 추정 물질이다. 벤조페논은 케톤류의 물질로 케톤류는 대체로 고농도로 노출된 동물에서 폐(폐기종), 간, 신장, 뇌(부종)의 손상을 유발하였으나, 직업적 노출에 대한 장기 역학 연구에서는 나타나지 않았다. 수산화 벤조페논류는 인간 유방암 세포주 MCF-7에서 에스트로겐 활성을 나타내지만, 벤조페논 자체는 거의 활성을 나타내지 않는다. 흡입 또는 피부 접촉에 의해 직업적 노출이 일어날 수 있으므로 주의한다.
용도
신선한 제라늄향을 내는 향수의 고정제로 특히 비누에 많이 사용되며, 항히스타민제, 수면제, 살충제, 페인트, 라커, 니스의 제조에 사용된다.
독성자료
인체의 발암 추정 물질이다. 내분비계를 교란하여 알러지성 질환을 악화시킬 수 잇다. 벤조페논은 케톤류의 물질로 케톤류는 대체로 고농도로 노출된 동물에서 폐(폐기종), 간, 신장, 뇌(부종)의 손상을 유발하였으나, 인간을 대상으로 수행한 장기 역학 연구에서는 나타나지 않았다.
주의사항
벤조페논을 생산 및 사용하는 작업장에서 흡입 또는 피부 접촉에 의해 직업적 노출이 일어날 수 있다. 이 물질을 함유하는 제품에 피부 접촉함으로써 일반 대중이 벤조페논에 노출될 수 있다.
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목차
01
물질정보
물질명 벤조페논 (Benzophenone)
Benzophenone_119-61-9.gif
분자식 C13H10O
분자량 182.22
일반명 벤조페논(Benzophenone)
CAS No. 119-61-9
독성물질등록번호 해당 자료 없음
유럽연합번호 204-337-6
CCRIS번호 629
유전독성 번호 1073
발암성번호 해당 자료 없음
1.1. 분류
    식품
1.2. 유사명
    Benzoylbenzene
    Di(phenyl)methanone
    Diphenyl ketone
    Phenyl ketone
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02
용도
신선한 제라늄향을 내는 향수의 고정제로 특히 비누에 많이 사용되며, 항히스타민제, 수면제, 살충제의 제조에 사용된다 (O'Neil, 2001).
유기 합성에서 유도체가 자외선흡수제; 향료; 스티렌(styrene)의 중합억제제로서 사용된다 (Lewis, 2001).
페인트, 래커, 광택제 산업, 화장품, 중간재 (ECB, 2006).
벤조페논은 광개시제(photoinitiator), 향개선제, 자외선경화제, 때때로 향료의 재료로서 사용된다; 또한 살충제, 농약, 수면제, 항히스타민, 기타 의약품의 제조에도 사용된다; 플라스틱류, 코팅처리, 접착제 제품의 첨가제로서 사용된다 (NTP, 2006).
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03
독성정보
3.1 기전
케톤류는 대체로 고농도로 노출된 동물에서 폐(폐기종), 간, 신장, 뇌(부종)의 손상을 유발하였으나, 인간을 대상으로 수행한 직업적 장기 역학 연구에서는 나타나지 않았다.
여러 세포주들에서 UV 안정화제로 사용되는 벤조페논과 유도체 16종의 에스트로겐 활성과 항안드로겐 활성을 호르몬-반응성 보고 분석법(hormone-responsive reporter assay)으로 비교하였다. 수산화 벤조페논류는 인간 유방암 세포주 MCF-7에서 에스트로겐 활성을 나타내지만, 그 활성은 매우 다양했다. 가장 높은 활성은 2,4,4'-트리하이드록시벤조페논 (2.4.4'-triOH-BP)에서 관찰되었고, 그 다음으로는 2,3',4,4'-테트라하이드록시벤조페논, 4,4'-디하이드록시벤조페논, 2,2',4,4'-테트라하이드록시벤조페논, 4-하이드록시벤조페논, 2,4-디하이드록시벤조페논에서 관찰되었다. 이 분석에서 벤조페논 자체는 거의 활성을 나타내지 않았다. 이 결과는 벤조페논 유도체의 페닐 고리에 있는 4-하이드록실기가 높은 호르몬 활성에 필수적이며, 다른 하이드록실 기가 있는 것은 이 활성을 현저하게 변화시킴을 시사한다 (Suzuki T et al, 2005).
3.2 표적장기독성
3.2.1 신경독성
1) 급성 독성
해당 자료 없음
2) 만성 독성
해당 자료 없음
3.2.2 면역독성
1) 급성 독성
내분비계를 교란하는 화학물질은 환경 중에 어디에나 존재하며, 인간의 건강에 바람직하지 않은 여러 영향을 준다. 이 연구에서 일부 내분비 교란물질 (벤조페논, p-옥틸페놀, 트리부틸틴염화물)이 anti-CD3와 비장의 항원제시세포(APC)에 의해 각각 초회자극(primed)을 받은 naive CD4+ T 세포로부터 발달하는 Th1와 Th2에 대한 억제 및 강화를 통해 Th2로의 편향을 강하게 유도하는 것으로 나타났다. 이 영향은 APC에서 Th1 발생에 필수적인 IL-12 생성 억제와 Th2 발생에 필수적인 IL-10 생성 증가를 통해 간접적으로 나타났다. 내분비 교란물질에 의한 사이토카인 생산의 조정은 APC에서 세포내 글루타치온(glutathione) 농도를 감소시키는 것과 관련이 있었다. 초회자극(priming) 동안 IL-10을 고갈시키거나, N-아세틸시스테인을 첨가하여 세포내 글루타치온 농도를 다시 보충하는 것은 Th2 편향화를 촉진하는 내분비 교란물질의 영향을 상쇄시켰다. 생체외 실험에서 Th2형 면역을 증강시킨 알레르기 천식 설치류 모형에서 트리부틸염화물을 경구 투여했을 때 기도 염증이 악화되었다. 이들 결과를 종합하면, 벤조페논, p-옥틸페놀, 트리부틸염화물과 같은 내분비 교란물질는 APC의 글루타치온을 고갈시키고, 그에 따라 IL-10 과 IL-12 생성을 조정함으로써, 간접적으로 Th2의 편향을 촉진시켜서 알레르기 질환들을 악화시킬 수 있음을 시사한다 (Kato T et al, 2006).
2) 만성 독성
해당 자료 없음
3.2.3 유전독성
인간 사이토크롬 P450 효소를 이용하여 벤조페논과 관련 대사체인 벤즈하이드롤(benzhydrol) 및 p-벤조일페놀(benzoylphenol)의 잠재적 유전독성을 조사하였다. 벤조페논과 대사체(0.1~1mM)는 P450 계 없이 세균 성장을 억제하였으나, 살모넬라 (Salmonella typhimurium) TA1535/pSK1002에서는 우무(umu) 유전자 표현을 유도하지 않았다. 인간의 간 마이크로솜은 우무 유전자 표현 없이 이들 화합물의 세균성 세포독성을 유도하였다. 한편 인간 재조합 P450 2A6과 NADPH-사이토크롬 P450 환원효소(NPR)를 발현한 대장균(Escherichia coli) 막을 추가했을 때, 벤조페논은 우무 유전자 표현(64 umu 단위/분/nmol) P450 2A6)을 유도했다. 또한 P450 1A1/NPR 막이나, 1A2/NPR 막, 1B1/NPR 막에 의해 벤조페논이 중등도로 활성화되었다. 벤즈하이드롤과 p-벤조일페놀의 P450/NPR 계에 의한 활성화는 벤조페논과 비슷했다. 이 결과는 벤조페논과 관련 대사체인 벤즈하이드롤과 p-벤조일페놀이 P450 2A6와 P450 1군 효소에 의해 생물학적으로 활성화될 수 있다는 것을 시사한다. 지금까지는 인간에 대한 벤조페논의 위험성에 대해 에스트로겐 활성과 세포독성을 주로 연구해 왔으나, 인간 사이토크롬 P450에 의한 벤조페논의 유전독성 활성화가 조사되어야 할 것이다 (Takemoto K et al, 2002).
벤조페논은 대장균을 사용한 DNA 손상 및 복구 분석에서 500 ㎍/판으로 대사 활성 없이 수행했을 때 유전독성 영향에 대해 음성이었다 (ECB, 2006).
3.2.4 생식독성/기형유발성
1) 기형유발성
해당 자료 없음
2) 임신 중 영향
발달 독성 연구에서 랫드에게 벤조페논 경구 투여 시 선천성 기형 발생을 증가시키지 않았다 (Price, 2002). 연구에 사용된 모든 용량에서 모체독성의 증거가 있었지만, 고용량(300 mg/kg/일)군에서만 태자무게 감소가 나타났다. 최대 2,000 ppm까지 노출시킨 랫드 2세대 연구에서 발정기, 수태능, 분만 및 젖분비, 정자 지표, 모체 동물의 혈청 호르몬 농도에 대한 영향은 발견되지 않았다. 2,000 ppm군에서 태자의 성장 저하를 제외하고는 F1과 F2 모두 이상이 발견되지 않았다 (Hoshino et al, 2005).
암수 랫드를 대상으로 한 2세대 시험에서 벤조페논의 번식 독성을 평가하였다. 부모(F0)와 1세대(F1)에게 0, 100, 450, 2,000 ppm 농도의 벤조페논이 포함된 식이를 투여하였다. 450 ppm과 2,000 ppm 용량에서 체중증가 및 먹이섭취의 억제, 신장무게의 유의한 증가, 신장 근위세뇨관 확장, 근위세뇨관 상피의 재생이 확인되었고, 100 ppm 이상의 용량에서 간 무게의 증가와 중심소엽 간세포의 비대가 나타났으며, 이는 생체의 적응에 따른 변화로 여겨진다. 2,000 ppm 용량에서 내분비계와 생식계에 대한 확실한 독성 영향은 나타나지 않았다. 발정 주기, 수태능, 분만 및 젖분비, 정자 지표, 혈청 호르몬 농도, 검시 소견에서 시험물질과 관련된 변화는 없었다. 새끼에 대한 영향에서 2,000 ppm 군의 F1과 F2 암수 모두에서 체중 증가의 억제가 관찰되었다. F1과 F2 암수 모두에서 분만 새끼 수, 생존율, 항문 성기간 거리(anogenital distance), 신체 발달, 반사 및 반응 검사, 외관에서 벤조페논 처치에 대한 영향은 확인되지 않았다. 2세대에 걸친 랫드 연구에서 벤조페논의 모체 동물에 대한 무영향농도(NOEL)는 100 ppm 미만으로 결론지었다. 모체동물에서 내분비계 및 생식독성 영향에 대한 NOEL은 2,000 ppm이다. 새끼에서의 영향에 대한 NOEL은 450 ppm으로 여겨진다 (Hoshino N et al, 2005).
3) 수유 중 영향
해당 자료 없음
3.2.5 신장독성
1) 급성 독성
랫드에게 벤조페논을 90일간 20 mg/kg 용량으로 또는 28일간 100, 500 mg/kg 용량으로 식이를 통해 투여하였다. 매주 체중과 식이 섭취를 측정하였다; 4주째와 연구 종료 시 혈액, 임상화학검사와 요검사를 실시했다. 육안과 현미경으로 병리학적 검사를 수행하였고, 장기 무게를 기록하였다. 두 군의 암수 모두에서 변화가 모두 나타나지는 않았지만, 중간 용량군과 고용량군에서 적혈구수, 헤모글로빈, 헤마토크릿, 빌리루빈, 총단백질, 알부민 치에 처치와 관련된 변화가 나타났다. 중간 용량군과 고용량군에서 간 및 신장 무게의 절대적 증가와 상대적 증가가 나타났으나, 신장의 절대적 무게 증가는 통계적으로 유의하지 않았다. 중간 용량군과 고용량군에서 간의 조직병리학 검사 상 중심정맥 주위에 세포질 호염기물 응괴와 관련된 간세포 비대가 나타났다. 무영향농도는 90일간 20 mg/kg/일로 나타났으며, 이는 체중 60 kg 인간에게 1,200 mg/일을 투여한 것과 동일하다. 1일 평균 섭취 가능량을 0.33 mg/일로 했을 때, 안전계수는 3,600 이상으로 나타난다. 좀더 현실적인 인당 소비량 0.32 ㎍/일을 기준으로 한 안전계수는 약 3,700,000 이다 (Burdock GA et al, 1991).
2) 만성 독성
해당 자료 없음
3.2.6 간독성
1) 급성 독성
해당 자료 없음
2) 만성 독성
해당 자료 없음
3.2.7 소화기계독성
1) 급성 독성
해당 자료 없음
2) 만성 독성
해당 자료 없음
3.2.8 심혈관계독성
1) 급성 독성
해당 자료 없음
2) 만성 독성
해당 자료 없음
3.2.9 피부독성
1) 급성 독성
해당 자료 없음
2) 만성 독성
해당 자료 없음
3.2.10 눈,귀,호흡기계독성
1) 급성 독성
올리브유에 녹인 벤조페논 20% 용액을 24시간 동안 토끼의 온전한 피부와 벗겨진 피부에 밀봉 적용하였다. 드레이즈 검사법에 따르면 약간의 자극성이 있는 것으로 나타났다 (ECB, 2006).
2) 만성 독성
해당 자료 없음
3.2.11 기타
프레그난(pregnane) X 수용체 (PXR)는 사이토크롬 P450 3A(CYP3A), 다제내성 1(MDR1), 유기 음이온 수송펩타이드 2(organic anion transporting peptide, OATP2)의 유전자 발현을 조절하는 핵 수용체이다. 이들 유전자는 대사(CYP3A 아과)를 조절하고 내외인성 화합물의 약동학(MDR1 및 OATP2)을 조절한다. 내분비 교란물질의 작용을 이해하는 데에 있어서 PXR이 중요하기 때문에 내분비 교란물질로 추정되는 화합물과 PXR의 결합능을 조사하였다. 이 연구에서 생체이물(xenobiotic)화합물 54개 중 메톡시클로르(methoxychlor)와 벤조페논을 포함한 7개가 PXR과 상호작용을 일으켰다. 화합물은 모두는 생체외에서 PXR을 활성화시켰고, 수컷 랫드의 간에서 CYP3A mRNA를 유도했다. 또한, CYP2C11도 일부 PXR 작용제에 의해 유도되었고, 메톡시클로르를 제노에스트로겐(xenoestrogen)으로 전환시켰다. 이들 결과는 일부 내분비교란물질이 PXR을 통해 대사 효소를 유도하여, 고농도로 빠르게 활성 대사체를 생성하여, 간접적으로 성호르몬 수용체에 영향을 미치며, 내분비계 교란을 초래한다는 것을 시사한다 (Mikamo E et al, 2003).
벤조페논은 내분비 교란물질로 추정되며 환경에서 발견된다. 벤조페논은 대사적 활성화와 광화학적 활성화를 받는다. 이 연구에서 벤조페논의 광합성물을 고성능 액체 크로마토그래피와 질량 분석기를 사용하여 확인하였으며, 에스트로겐 활성을 생체외 및 생체내 분석을 통해 측정하였다. 벤조페논은 에스트로겐 활성을 나타내지 않았지만, 벤조페논 수용액을 자외선 또는 일광을 조사한 후에 에스트로겐 광합성물이 2종 검출되었다. 이들 활성 물질은 3-하이드록시벤조페논(BP-3OH)와 4-하이드록시벤조페논(BP-4OH)로 확인되었다. UV 강도를 증가시키자 과산화수소(H2O2)의 생성이 확인되었고, 용액에 H2O2를 첨가하면 UV 조사에 따른 BP-3OH과 BP-4OH 생성이 증가되었다. UV를 조사하지 않고도 펜톤(Fenton) 시약과의 반응에서 수산기를 생성하는 벤조페논 수산화 반응이 또한 관찰되었다. 이들 결과는 벤조페논 수산화 반응에 H2O2의 광화학적 합성과 수산기 라디칼이 관여함을 시사한다. BP-3OH와 BP-4OH는 에스트로겐수용체(ER)와의 결합에서 동일한 친화성을 나타냈지만, ER 매개 전사와 자궁비대(uterotrophic) 활성을 촉진하는 데에 있어서는 BP-4OH가 BP-3OH보다 더 강력했다. 결론적으로 벤조페논은 빛에 노출된 후 에스트로겐 활성을 갖는 고리-수산화 유도체로 전환될 수 있다 (Hayashi T et al, 2006).
3.3 발암성
마우스에게 전 생애동안 주 2회, 아세톤에 녹인 벤조페논을 0, 5, 25, 50% 농도로 피부에 처치하였다. 종양 발생빈도와 사망률은 유의하게 증가하지 않았다. 피부 병소, 약간의 염증과 궤양이 관찰되었지만, 지속적인 피부 이상은 발생하지 않았다 (ECB, 2006).
토끼에게 아세톤에 녹인 벤조페논을 0, 5, 25, 50% 농도로 주 2회, 160주간 피부 노출시켰다. 160주간 왼쪽 내이에 반복 적용한 군에서는 대조군에 비해 종양 발생빈도와 사망률이 유의하게 증가되지 않았다 (ECB, 2006).
3.3.1 발암성등급분류
기관명 IARC NTP ACGIH OSHA
분류 2B Not listed Not listed Not listed
2B - 인체발암가능물질(Possibly carcinogenic to humans)
3.3.2 돌연변이자료
해당 자료 없음
3.4 독성수치
 
종말점 동물종 투여경로 용량 독성효과 참고자료
LD50 마우스 경구 2,895mg/kg 세부적 보고 없음 Lewis, 2004
LD50 마우스 경구 2,895mg/kg 세부적 보고 없음 Lewis, 2004
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04
동력학및대사정보
4.1 흡수
생체내 실험으로 원숭이에서 벤조페논의 경피 흡수를 측정하였다. 피부에 밀봉 적용 시 24시간 동안 적용량의 약 70%가 흡수되었다. 밀봉하지 않은 상태에서 피부 투과는 44%로 감소되었는데, 적용 부위에서 증발한 것으로 추측된다 (ECB 2006).
향료인 벤질 아세테이드(benzyl acetate)와 기타 벤질유도체들 5종(벤질 알코올, 벤질 벤조에이트, 벤즈아미드(benzamide), 벤조인, 벤조페논)의 경피 흡수를 원숭이를 이용한 생체내 실험으로 측정되었다. 피부에 밀봉 적용 시 모든 화합물에서 흡수율이 높았고(24시간 동안 적용량의 약 70%), 이들 화합물 수치 간에 유의한 차이는 관찰되지 않았다. 화합물의 피부 투과와 옥탄올-물 분배계수 간에 상관관계는 없었다. 밀봉하지 않은 상태에서 피부 투과는 감소되었고, 화합물 간에 큰 변동성을 나타내었다. 이는 적용 부위에서 증발률 차이 때문인 것으로 추측된다 (Bronaugh RL et al, 1990).
4.2 분포
해당 자료 없음
4.3 대사
토끼에서 벤조페논의 주된 대사 경로는 벤즈하이드롤로 환원되어 글루쿠론산(glucoronic acid)과 포합되어 소변으로 배설되는 것이다. 랫드에게 경구 투여 시 소량(1%)이 p-하이드록시벤조페논으로 전환된다. 소변이나 대변에서 p-하이드록시벤조하이드롤은 검출되지 않았다 (ECB, 2006).
4.4 배설
해당 자료 없음
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05
응급치료정보
A) 급성 경구 노출: 메틸 에틸 케톤 또는 케톤 과산화물을 섭취한 소수의 사례에서 중추신경억제, 호흡억제, 부식성 영향과 후유증이 나타났다.
B) 급성 흡입: 노출 범위와 기간에 따라 영향이 다양하다. 눈, 코, 인후의 자극; 구역, 두통, 현기증; 조화운동불능; 중추신경억제; 혼수; 심폐이상이 나타날 수 있다. 대부분의 사례에서 회복은 보통 빠르고 완전하다.
C) 만성 노출: 만성 노출 시 주요한 우려는 이차성 수초 손상을 동반한 축삭 신경병증이 이며, 통상 감각이상과 근무력증으로 나타난다. 감마-디케톤(diketone)류로 대사되는 탄소 6개 선형사슬 케톤류 (예, 메틸 n-부틸 케톤)만 관련있다.
D) 안구 노출: 튀어서 접촉 시 자극을 유발한다. 케톤에 따라 경도~중증까지 다양하다.. 증기는 자극과 눈물흘림을 유발할 수 있다.
E) 노출 경로: 케톤류들은 섭취, 흡입, 피부 노출로 흡수된다.
F) 관련 화합물: 케톤 용매(메틸 에틸 케톤, 메틸 이소부틸 케톤 등) 노출은 케톤류 과산화물 노출과 구별해야 한다. 케톤 과산화물은 반응성이 매우 강하고 부식성이 있다.
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06
(표준)관련규정
작업장 환경 노출 농도(Workplace Environmental Exposure Level, WEEL):
8-시간가중평균노출기준(Time-weighted Average, TWA): 5 mg/㎥.
FDA 요건:
벤조페논은 다음 조건에서 합성착향료 및 보조제로서 인간이 섭취하는 식품에 직접 첨가를 허가받은 식품첨가물이다: a) 의도한 효과를 내기 위해 필요한 최소량을 사용하며, 그렇지 않은 경우 우수 제조관리 기준의 모든 원칙에 따른다. 2) 일반적으로 식품으로 안전하다고 인식되거나, 용도에 따른 사용허가를 사전에 받았거나, 적절한 항에서 규제되는 착향료 및 보조제와 단일 또는 복합으로 사용된다.
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07
물리화학적특성
색상 백색
냄새 제라늄같은 냄새
끓는점 305.4 ℃
어는점 해당 자료 없음
녹는점 48.5 ℃
증기압 1.93X10-3 mmHg(25 ℃, 추정)
밀도 1.111 g/㎤(18 ℃)
비중 1.111(18 ℃)
용해도 1 g이 알코올 7.5 mL와 에테르 6 mL에 용해됨; 클로로폼에 용해됨.
아세톤, 아세트산(acetic acid), 이산화황(carbon disulfide)에 매우 잘 용해됨; 벤젠과 메탄올에 용해됨.
물에서, 1.37X10+2 mg/L(25 ℃)
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08
참고 문헌
    Bronaugh RL et al; Food Chem Toxicol 1990; 28 (5): 369-373.
    Burdock GA et al; Food Chem Toxicol 1991; 9 (11): 741-750.
    Burdock GA, Pence DH, & Ford RA: Safety evaluation of benzophenone. Food Chem Toxicol 1991; 29:741-750.
    Hayashi T et al; Toxicol Lett 2006; 67 (1): 1-7.
    Hoshino N, Tani E, Wako Y, Takahashi K: A two-generation reproductive toxicity study of benzophenone in rats. J Toxicol Sci 2005; Dec; 30 Spec No.:5-20.
    Kato T et al; Eur J Immunol 2006; 36 (5): 1199-1209.
    Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax's Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 383
    Lewis, R.J. Sr.; Hawley's Condensed Chemical Dictionary 14th Edition. John Wiley & Sons, Inc. New York, NY 2001., p. 126
    Mikamo E et al; Toxicol Appl Pharmacol 2003; 193 (1): 66-72.
    NTP, Natl Toxicol Program Tech Rep Ser. 2006 Feb;(533):1-264.
    O'Neil, M.J. (ed.). The Merck Index - An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals. 13th Edition, Whitehouse Station, NJ: Merck and Co., Inc., 2001., p. 188
    Price CJ: Final study report on the developmental toxicity evaluation for benzophenone (CAS No. 119-61-9) administered by gavage to Sprague-Dawley rats on gestational days 6 through 19. NTIS Technical Report (NTIS/PB2003-101281) 2002 Oct;:140 pp.
    Takemoto K et al; Mutat Res 2002; 519 (1-2): 199-204.
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유의사항
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